Investigadores do Van Andel Institute, nos EUA, descobriram que padrões epigenéticos – alterações na forma como os genes são “ligados” ou “desligados”, sem alterar o ADN – podem influenciar a probabilidade de desenvolver cancro ao longo da vida.
A pesquisa foi conduzida em ratinhos geneticamente idênticos e mostrou que uma proteína chamada TRIM28 funciona como um “interruptor” genético, capaz de definir que genes ficam ativos ou inativos durante o desenvolvimento fetal. Curiosamente, mesmo entre indivíduos com o mesmo código genético, os que apresentavam determinados padrões epigenéticos desenvolveram tipos de cancro diferentes ao longo da vida.
Os ratinhos classificados como de baixo risco desenvolveram sobretudo tumores no sangue, como leucemia e linfoma, enquanto os de alto risco apresentaram uma maior incidência de tumores sólidos, como os de pulmão e próstata.
Embora ainda não se saiba exatamente o que provoca estas alterações epigenéticas, os cientistas acreditam que fatores externos durante a gravidez, como a exposição ao álcool, podem ter um papel determinante.
A grande novidade é que, ao contrário das mutações genéticas, estas alterações epigenéticas podem ser revertidas ou controladas. Isso abre portas a novas formas de prevenção e até de tratamento do cancro – com intervenções feitas muito antes de os primeiros sintomas aparecerem.
Até aqui, o cancro era visto sobretudo como consequência de mutações ao longo da vida. Este estudo, no entanto, sugere que a nossa predisposição pode estar escrita desde os primeiros dias de gestação, o que levanta questões importantes para a medicina preventiva e o acompanhamento das futuras gerações.
Fonte: Nature Cancer. DOI: 10.1038/s43018-024-00900-3.
