Problemas de sono, especialmente quando persistem ao longo do tempo, têm uma ampla gama de consequências negativas para a saúde, incluindo um risco aumentado de certas doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer. Portanto, o tratamento adequado é essencial, pois a abordagem correta pode ajudar a proteger o corpo contra essas condições.
Recentemente, um novo estudo publicado na prestigiosa revista Nature Neuroscience descobriu que um medicamento comumente usado para tratar insónia pode não apenas melhorar a qualidade do sono , mas também ajudar a prevenir o acumular de proteína tau defeituosa no cérebro, uma das características do Alzheimer.
Para entender isso, devemos considerar que, em pessoas com Alzheimer, depósitos de duas proteínas que o corpo produz naturalmente , mas que neste caso apresentam uma estrutura molecular anormal, são observados no tecido cerebral. Esses depósitos são chamados de placas beta-amiloides e emaranhados tau, e a sua presença correlaciona-se com a progressão dos sintomas típicos do Alzheimer, como a perda de memória.
Além disso, a presença desses depósitos no tecido cerebral também está associada ao aumento dos níveis dessas proteínas no líquido cefalorraquidiano (fluido que envolve o cérebro e a medula espinhal) e até mesmo no plasma sanguíneo, o que permitiu o desenvolvimento de métodos para avaliar a progressão do Alzheimer com base na medição dessas concentrações.
Os pesquisadores conduziram uma experiência na qual trataram camundongos modificados para serem propensos ao acúmulo de proteína tau defeituosa no cérebro com o medicamento lemborexante, um hipnótico da família dos antagonistas duplos do receptor de orexina. Essa classe de substâncias bloqueia a sinalização química da orexina no cérebro , um mecanismo que nos ajuda a manter acordados.
Observaram que os camundongos que receberam o medicamento apresentaram diversas alterações cerebrais significativas em comparação com aqueles que não receberam a medicação. Especificamente, documentaram que esse grupo de animais apresentou níveis mais baixos de marcadores de dano inflamatório no cérebro, maior volume do hipocampo (uma área frequentemente danificada em indivíduos com Alzheimer) e, principalmente, menor acumular de proteína tau no cérebro.
